癫痫患者记忆去哪了？
患者总是会抱怨自己的记忆为什么在慢慢变差？是长期发作导致的吗？
曾有研究表明癫痫发作与患者的记忆力减退以及其他认知功能障碍相关，但具体为什么会造成这样的情况我们还知之甚少。近期在《NatureMedicine》杂志发表的一篇研究报道中揭示了一种机制，或许可以解释偶发性的癫痫发作会导致长期的认知缺陷的具体原因。而对这种新机制的发现以及深入研究可能会对于未来的治疗策略提供帮助，以减少老年痴呆中认知缺陷风险以及与癫痫发作相关的其它病症。
神经科学助理教授指出：现在具体怎么样的癫痫发作频率会导致老年痴呆患者记忆的持续恶化还无法得知。为了解决这个难题，我们研究了一种老年痴呆病症的小鼠模型，着重研究癫痫发作可能引发的大脑记忆中枢-海马区的改变，因为这可能是导致记忆丧失或其他认知缺陷的根源所在。
研究人员对大部分与记忆和学习相关的蛋白质水平进行检测，发现老年痴呆模型小鼠海马区蛋白质deltaFosB的水平显着增加，同时这些小鼠都出现过癫痫发作。前人研究已表明DeltaFosB与特定大脑区域的持续性电活动相关。这项研究中发现，癫痫发作后deltaFosB蛋白在海马区停留的时间非常长。
进一步的研究也支持这种假设。当研究人员增加正常小鼠中的deltaFosB蛋白水平时，calbindin表达被抑制，动物的记忆明显下降。当阻止deltaFosB活性或者增加了小鼠中的calbindin蛋白水平，小鼠记忆明显改善并恢复。这些表明deltaFosB和calbindin都可能是记忆的调节的关键。
研究人员解释：由于deltaFosB是一个转录调控因子，它的工作是调节其他蛋白质的表达，我们推测增加deltaFosB水平可能抑制学习和记忆所必需的蛋白质的产生。事实上，我们发现当deltaFosB的水平增加时，其他蛋白质，如calbindin（参与老年痴呆病症和癫痫）的水平是下降的，
我们的发现帮助回答了偶发性癫痫发作如何对记忆产生的不利影响。癫痫发作可以增加海马体内deltaFosB蛋白水平，导致记忆调节因子calbindin的水平下降。由于DeltaFosB的半衰期相对较长（半衰期达到了8天以上，大部分蛋白质的半衰期只有几个小时，很多不超过一两天），即使癫痫发作不频繁，deltaFosB仍然会存在海马中，减少了calbindin和其他蛋白质的产生，并破坏记忆相关的大脑活动。
研究者发现老年痴呆病患者和颞叶癫痫患者的海马区deltaFosB和calbindin水平也有相同的变化。他们指出deltaFosB和calbindin的水平是海马和记忆相关的大脑活动的有效标志，这些标记可能有助于评估老年痴呆症和其他癫痫发作的临床疗法。虽然deltaFosB或calbindin是否可以改善或预防阿尔茨海默病患者的记忆问题或其他认知缺陷下结论还为时尚早，但现有的结果都表明更深入的研究是有意义的。
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